Зашто су људском телу потребне митохондрије
У областима ћелијске биологије и истраживања дуговечности у процвату, митохондрије-сићушне, у облику пасуља-фабрике енергије које се налазе у скоро свакој ћелији људског тела- постале су жариште. Митохондрије су се некада првенствено сматрале ћелијским „моторима“ који производе аденозин трифосфат (АТП) (енергетска валута тела). Ипак, сада је познато да су митохондрије кључни регулатори старења, имунитета, метаболизма и хроничних болести.
Тренутни научни консензус је да митохондријална функција опада са годинама или излагањем стресу околине и метаболизма. Ово разумевање поставља кључно питање за здравствене стручњаке и потрошаче: ако је опадање функције митохондрија покретач старења и болести, зашто људско тело треба да активно допуњава, штити или побољшава функцију митохондрија?
Одговор лежи у разумевању огромног оптерећења и рањивости ове кључне ћелијске компоненте.
Зашто митохондријална функција опада
Да бисмо разумели неопходност интервенције, неопходно је прво препознати претње са којима се митохондрије суочавају. Они раде под изузетно великим стресом, константно претварајући гориво (глукозу и масти) у АТП преко ланца транспорта електрона (ЕТЦ).
1. Терет оксидативног стреса
Ланац транспорта електрона је веома ефикасан, али не и без недостатака. Нуспродукт ове производње енергије су реактивне врсте кисеоника (РОС), које се обично називају слободни радикали. Мале количине РОС-а су неопходне за ћелијску сигнализацију, али вишак РОС-а доводи до оксидативног стреса.
Митохондрије су и значајан извор и примарна мета РОС. Ланац транспорта електрона (ЕТЦ) и митохондријална ДНК (мтДНК) су оштећени овим слободним радикалима. За разлику од нуклеарне ДНК, митохондријалној ДНК (мтДНК) недостају робусни заштитни хистони и сложени механизми поправке који се налазе у нуклеарној ДНК, што је чини веома рањивом на оштећења. Ово оштећење ствара зачарани круг: оштећена мтДНК доводи до протеинских дефеката, што заузврат смањује ефикасност ЕТЦ-а, стварајући још штетније РОС.
2. Старост-Опадање и акумулирана штета
Истраживања доследно показују да број и функција митохондрија значајно опадају са годинама, посебно у ткивима са великом -енергетском- захтевом као што су мозак, срце и скелетни мишићи. Овај процес није изненадни неуспех, већ спора, постепена дегенерација, која се манифестује на следећи начин:
3. Успорено стварање нових митохондрија (митохондријална биосинтеза).
4. Нарушена контрола квалитета (митохондријална аутофагија). Механизам помоћу којег ћелије препознају, одвајају и рециклирају оштећене митохондрије-кључни процес-самочишћења који се зове митофагија{4}}постаје мање ефикасан. Оштећене митохондрије се акумулирају, што доводи до ћелијске дисфункције, упале и недостатка енергије.
5. Смањен метаболизам горива узрокује да ћелије прелазе са ефикасног сагоревања масти на мање ефикасан метаболизам глукозе, што је често обележје метаболичког поремећаја.
Концепт „допуне“ митохондрија се не односи на унос самих митохондрија, већ на обезбеђивање телу неопходних митохондријалних прекурсора, кофактора и сигналних молекула за заштиту, поправку и замену постојећих митохондријалних популација. Ова стратегија се фокусира на два главна стуба: повећање производње енергије и побољшање контроле квалитета ћелија.
1. Обезбеђује есенцијалне кофакторе за производњу АТП-а. Многи хранљиви састојци су кључни за функцију митохондрија. Витамин Ц и интегритет унутрашње митохондријалне мембране су критични. Смањење ових кофактора, било због исхране, генетске предиспозиције или интеракције са лековима{4}}храњивим материјама, директно омета производњу енергије.
Коензим К10 (ЦоК10): Коензим К10 је вероватно најпознатији-суплемент митохондрија, који игра двоструку улогу у телу. То је суштинска компонента ланца транспорта електрона (ЕТЦ), који делује као носач електрона за стварање АТП. Истовремено, то је моћан антиоксиданс-растворљив у мастима који помаже у неутрализацији реактивних врста кисеоника (РОС) насталих током овог процеса. Ендогена производња ЦоК10 опада са годинама, а често коришћени лекови, као што су статини, могу значајно да смање његове нивое, чинећи суплементацију ЦоК10 од суштинског значаја за многе појединце.
АТ-304 (О-304лис) је активност-која појачава двоструки АвПК и митохондријски активатор. Активира пут ћелијске енергије АМПК (протеин киназа активирана 5-АМП), чиме се промовише функција митохондрија. Биоенергетске студије су показале да АТ-304 испољава различите метаболичке ефекте, укључујући значајно смањење нивоа шећера у крви и побољшање кардиоваскуларне функције. Стога, за многе људе, суплементација АТ-304 помаже у обнављању метаболичке и кардиоваскуларне енергетске равнотеже.
Карнитин: Овај дериват аминокиселине је кључан за транспорт дуголанчаних-масних киселина до митохондријалног матрикса, где се оксидују (сагоревају) да би произвеле енергију. Додатак Л-карнитину може побољшати коришћење масти као извора енергије, посебно у мишићном ткиву.
2. Обнова и заштитна сигнализација (биосинтеза и митофагија)
Поред обезбеђивања енергије, све већи број суплемената се истражује због њиховог потенцијала да активирају ћелијске сигналне путеве који контролишу обнављање и чишћење митохондрија.
Уролитин А и птеростилбен: Уролитин А и птеростилбен се природно налазе у нару и боровници. Претклиничке и клиничке студије су показале да они могу побољшати митофагију. Чишћењем дисфункционалних органела, ћелије могу задржати више младих, функционалних митохондрија.
Антиоксиданси (нпр. алфа-липоична киселина, витамин Е): Специфични антиоксиданси помажу у заштити крхке митохондријалне мембране од оштећења слободних радикала, чиме се успорава процес дегенерације митохондрија.
3. Утицај на здравље и атлетске перформансе
Подршка митохондријалној функцији је од суштинског значаја за много више од одржавања нивоа базалне енергије. Истраживања показују да оптимизација здравља митохондрија може имати дубок утицај на опште-здрављење. Здраве митохондрије продужавају време које особа проводи здраво и енергично смањујући ћелијска оштећења и упале. У међувремену, мозак је највећи орган који троши енергију-у телу и чини до 20% базалне потрошње кисеоника. Митохондријална дисфункција је познати маркер неуродегенеративних болести повезаних са узрастом. Побољшање митохондријалне функције је кључна област истраживања за побољшање меморије и брзине обраде. Већа густина и ефикасност митохондрија такође омогућавају мишићним ћелијама да генеришу више енергије, чиме се боре против умора. Побољшана митофагија такође може очистити ћелијске остатке и оштећења изазвана напорним вежбањем, чиме се убрзава опоравак.
Наравно, одржавање флексибилне и ефикасне митохондријалне мреже је кључно за преокретање или контролу болести као што су дијабетес типа 2 и не-неалкохолна масна болест јетре (НАФЛД), пошто је смањено коришћење енергије кључна патологија ових болести.
4. Повећање укупног нивоа енергије
Док суплементи могу да циљају специфичне молекуларне дефекте и проблеме са путевима, стручњаци наглашавају да они нису панацеја. Најефикаснији појачивачи митохондријалне функције остају камен темељац здравог начина живота:
Вежба: Интервални тренинг високог{0}}интензитета (ХИИТ) и тренинг издржљивости су моћни подстицаји за промовисање биосинтезе митохондрија.
Ограничење калорија и повремени пост изазивају благи ћелијски стрес (ефекти ексцитације), чиме се активирају сиртуини и промовишу митофагија. Исхрана богата микронутријентима, здравим мастима (као што су оне које се налазе у масној риби) и биљним полифенолима може обезбедити митохондрије есенцијалне грађевне блокове и антиоксидантну заштиту.
Не може се занемарити потреба да се подржи митохондријална функција. Повезани фактори, прекурсори и сигнални молекули представљају један од најперспективнијих праваца истраживања за побољшање људског здравља и продужење животног века.