АБТ-888

Шта је Велипариб

АБТ-888, такође познат као Велипариб, је бели прах. Велипариб је моћан инхибитор ПАРП1 и ПАРП2 са Ки од 5,2 нМ и 2,9 нМ, респективно, који инхибира СИРТ2. Фаза 3. Велипариб ефикасно инхибира ПАРП, са Ки вредностима од 5,2 и 2,9 нМ за ПАРП-1 и ПАРП-2, респективно. Велипариб смањује преживљавање клонираних гена и инхибира поправку ДНК у ћелијама плућа Х460 Хемијска књига. Велипариб инхибира Ц41 ћелије са ЕЦ50 од 2нМ. Комбинација Велипариба и зрачења смањује ангиогенезу тумора. Кси'ан Сонвну обезбеђује велики Велипариб, а ако желите да их купите, можете контактирати Кси'ан Сонвну без оклевања.

ЦОА

Где купити Велипариб

Кси'ан Сонву Биотецх Цо. лтд, производи који се производе су строго контролисани у квалитету од почетка сировог материјала у праху. У преради производње производа, добро обрађујемо сваки детаљ и омогућавамо нашим купцима да добију исплативе производе. Многи купци су дали добре повратне информације о нашим производима након што су примили робу.

Да бисмо осигурали квалитет производа, можемо обезбедити узорке за тестирање. Ево количине.

Добар коментар купаца

Шта су ПАРП инхибитори
1. Важан механизам поправке оштећења ДНК
ДНК је најважнији генетски материјал за животне активности ћелије, а одржавање интегритета и стабилности њене молекуларне структуре је од великог значаја за опстанак ћелије и нормалне физиолошке функције. ДНК ћелија у људском телу свакодневно доживљава разне врсте оштећења, тако да је ова оштећења потребно на време санирати како би се обезбедио правилан рад људских ћелија. Због тога су ћелије успоставиле скуп сложених и прецизних регулаторних механизама за решавање ових оштећења, углавном укључујући прекиде једног ланца, неусклађеност база, оштећење базе, прекиде двоструких ланаца, међуланчане унакрсне везе, унакрсне везе унутар ланца. и друге врсте оштећења.

Када ДНК има горе наведене врсте оштећења, ћелија може покренути шест путева поправке како би се изборила са различитим облицима оштећења:

(1) Пут директне поправке (ДР) поправља штету узроковану О6-алкилгванином

(2) Пут поправке базне ексцизије (БЕР), циљајући оштећење базе узроковано редокс или алкилацијом

(3) Пут поправке нуклеотида ексцизијом (НЕР), који поправља оштећења на нивоу нуклеотида узрокована зрачењем, хемијским лековима или умрежавањем протеина и ДНК

(4) Пут поправке неусклађености базе (поправка неусклађености, ММР), исправљање неусклађених база

(5) Поправка хомологне рекомбинације (ХР)

(6) Нехомологно спајање краја (НХЕЈ)

2. Поправка оштећења ДНК и туморигенеза
①. Дефекти поправке оштећења ДНК покрећу туморигенезу
У поређењу са нормалним ткивима, хиперплазија, дисплазија и туморско ткиво имају значајно више оштећења ДНК, виши ниво пролиферације, инактивацију гена апоптозе П53 и активацију гена покретача, што доводи до повећаног притиска репликације ДНК и оштећења ДНК, посебно се повећава двоструко оштећење ДНК . С једне стране, механизам за поправку оштећења ДНК се активира сенсингом оштећења као што су АТМ и АТР, а ген супресор тумора П53 се активира да изазове апоптозу; с друге стране, акумулација оштећења ДНК узрокује нестабилност генома и индукује нову мутацију гена туморигенезе, која се на крају развија од нормалног ткива до рака.

②.Терапија протеина рецептора за оштећење ДНК усмерена на лекове
ДДР је кључан за активацију путева поправке и опстанак ћелија. ДДР сензорски протеин који реагује на различита оштећења ДНК је кључ за покретање поправке, а ПАРП-1 је кључни протеин сензора оштећења ДНК.
③. Терапија усмерена на лекове за сигналне протеине оштећења ДНК
ДДР сигнални протеини покрећу различите пост-транслационе модификације и склапање протеинских комплекса који појачавају и диверзификују сигнале оштећења ДНК тако да се могу покренути одговарајући одговори и могу укључивати: промене транскрипције, активацију контролних тачака ћелијског циклуса, алтернативно спајање, укључивање процеса поправке ДНК, или у контексту масивног оштећења, активирају ћелијско старење и апоптотске путеве. Главни протеини нових лекова који циљају на овај пут су ДНК-ПК, АТМ, АТР, ЦХК1 и ВЕЕ1.

④. Заједничка стратегија одговора на оштећење ДНК (ДДР).
У многим врстама болести, где се способност ефикасног реаговања на оштећење ДНК често губи, ДДР инхибитори се могу користити у комбинацији са лековима који циљају на друге ДДР протеине или потпуно различите сигналне путеве како би блокирали путеве на које се оболеле ћелије ослањају да би преживеле. Вишеструки путеви.

За шта се користе ПАРП инхибитори

1. Синтетичка смртоносна терапија

Обично постоје два облика молекуларног оштећења ДНК, један је прекид једноланца ДНК, а други прекид дволанчаног ДНК. Када је један ланац ДНК молекула оштећен, он се углавном поправља поли АДП-рибоза полимеразом (ПАРП), КСЦЦР1 и ДНК лигазом ИИИа.

Механизам деловања ПАРП-а:Ако је ПАРП ген инхибиран, мутација БРЦА гена у телу пацијента ће спречити да се поправка хомологне рекомбинације одвија нормално и на крају ће довести до апоптозе ћелије. Стога, БРЦА и ПАРП испуњавају дефиницију синтетичке смртоносности. Када је БРЦА ген мутиран, пут поправке ДНК зависиће од ензима ПАРП-1, а инхибитори ПАРП ће спречити поправку ДНК и, на крају, апоптозу. Очекује се да пацијенти који користе ПАРП инхибиторе убију улогу тумора. Међутим, у присуству БРЦА у нормалним ћелијама, ДНК се и даље може поправити како би се омогућило ћелијама да преживе, тако да се ПАРП инхибитори могу користити као циљани лекови за селективно убијање БРЦА мутантних ћелија.

2. Способност ПАРП-1 инхибитора да ухвати ПАРП-1 је у позитивној корелацији са његовом активношћу у инхибицији туморских ћелија

Механизам деловања ПАРП-а:ПАРП инхибитори су аналози никотинамид аденин динуклеотида (НАД плус) и њихов молекуларни механизам деловања је да инхибирају активност ПАРП ензима везивањем за активно место каталитичког домена ПАРП ензима такмичећи се са НАД плус.

(1) ПАРП-1 инхибитори се везују за ЦАТ (каталитички домен, Ц-терминални каталитички домен) ПАРП-1 компетитивно, инхибирају његову каталитичку активност и спречавају ССБ (прекид једног ланца, једноланчани прекид) од поправљања на време, Генериши ДСБ (прекид двоструког ланца, прекид двоструког ланца);

(2) ПАРП-1 инхибитори могу да инхибирају ПАРП-1 модификацију ПАР (поли АДП рибозилација, поли-АДП рибозилација), комбинују се са ЦАТ да изазову ПАРП-1 алостерију и побољшају везивање снагу ПАРП-1 на оштећену ДНК, "хватајући" ПАРП-1 на оштећену ДНК, што отежава другим ПАРП-1 у језгру да се комбинују са оштећеном ДНК, додатно блокирајући могући пут поправке ДСБ-а и промовисање апоптозе ћелија.

Да лиАБТ-888Имају специфичну сигурност и ефикасност

У јулу 2021. године, „Рак плућа“ је објавио процену ефикасности велипариба у комбинацији са радиотерапијом и хемотерапијом на бази платине у лечењу пацијената са стадијумом ИИИ не-малих ћелија рака плућа. Методе лечења стадијума ИИИ НСЦЛЦ укључују операцију, хемотерапију и радиотерапију. 3-годишња стопа ПФС и ОС код пацијената након стандардне радиотерапије и хемотерапије су само 16 процената и 24 процента; према студији РТОГ0617, истовремена радиотерапија и хемотерапија могу постићи добре клиничке користи, али само 12 месеци ПФС. Због тога је пацијентима са стадијумом ИИИ НСЦЛЦ хитно потребан бољи модел лечења.

Неколико рандомизованих контролисаних студија потврдило је да велипариб у комбинацији са хемотерапијом има посебну сигурност и ефикасност у лечењу рака плућа, колоректалног карцинома, рака дојке, меланома и других малигних тумора. Фаза ИИ рандомизирана студија узнапредовалог НСЦЛЦ открила је да велипариб у комбинацији са ЦП (карбоплатин плус паклитаксел) може значајно побољшати преживљавање пацијената; у основним истраживањима, велипариб може да повећа прекиде дволанчаних ДНК изазваних јонизујућим зрачењем индукују кашњење у расту ксенографта код мишева.

Један од тренутних стандардних третмана за нересектабилни стадијум ИИИ НСЦЛЦ је истовремена хеморадиотерапија у комбинацији са консолидованом хемотерапијом (хемотерапија обично бира ЦП режим). Платина може да изазове оштећење ДНК, а велипариб може ефикасно да инхибира поправку оштећења ДНК. Стога, ми нагађамо. Комбинација велипариба са стандардном хеморадиотерапијом праћеном консолидованом хемотерапијом може побољшати преживљавање у нересектабилном стадијуму ИИИ НСЦЛЦ. Стога су безбедност и ефикасност велипариба у комбинацији са хеморадиотерапијом процењене у овој фази И студије код пацијената са нересектабилним стадијумом ИИИ НСЦЛЦ. Велипариб у комбинацији са стандардном истовременом хеморадиотерапијом праћеном консолидованом хемотерапијом код пацијената са нересектабилним НСЦЛЦ стадијума ИИИ има подношљиву токсичност и клинички је ефикасан, са мПФС до 19,6м.

Фацтори Енвиронмент

1. Кси'ан Сонву Биотецх Цо., Лтд има фабрику са довољно залиха. Поред тога, производно одељење Кси'ан Матсуиа је веома чисто и уредно. Користећи напредну производну опрему, истраживачи настављају да развијају нове производе како би задовољили потребе купаца.

2. Кси'ан Сонву Биотецх Цо., Лтд има напредну опрему за тестирање и професионално особље за тестирање, које је поставило чврсте темеље за пружање тачних и практичних података купцима.

Цертификати

Паковање

Недавна логистика

Осим гаранције производа, друга најважнија ствар је да купци могу несметано примити робу. Дакле, Кси'ан Сонву испоручује све врсте курира према различитим потребама.

ФАК

Како паковати и чуватиАБТ-888?

Паковање: запечаћена бачва за извоз, вакуумско запечаћена амбалажа од алуминијумске фолије, такође се може паковати према потребама купаца.

Складиштење: чувајте на хладном и сувом месту како бисте избегли јако светло и високу температуру.

Ако желите да купите Велипариб, слободно контактирајте Кси'ан Сонву.

Е-маил:sales@sonwu.com

Popularne oznake: абт-888, Кина, добављачи, произвођачи, фабрика, велепродаја, куповина, цена, расути, чисто, сирово, снабдевање, на продају